※本製品は疾病の診断・治療・予防を目的としたプログラムではありません。
アプレピタントは、薬物代謝酵素であるcytochrome P450 isoenzyme 3A4 (CYP 3A4) を軽度から中等度に阻害するため、デキサメタゾンの代謝消失を阻害することが知られており、デキサメタゾンのAUC (濃度時間曲線下面積) が増加することが知られている。そのため、アプレピタントとデキサメタゾン併用時には、デキサメタゾンの減量調整が必要となる。
高度催吐性リスクに対して、従来の5-HT3受容体拮抗薬およびデキサメタゾンの2剤併用療法のおけるデキサメタゾンの推奨用量は、16～20mg (注射薬13.2～16.5mg) とされてきたが、アプレピタントとの併用例では、12mg (注射薬9.9mg) へ減量する。ただし、コルチコステロイドを抗癌剤として使用するCHOP療法などでは減量はしない。アプレピタントの投与期間は通常3日間であるが、効果不十分の場合には5日間までの追加投与が可能である。
※本製品は疾病の診断・治療・予防を目的としたプログラムではありません。
わが国では悪心・嘔吐に対して承認されていない薬剤は背景を着色している。なお，用量は制吐薬として一般的に使用される量を記載した。
*注射薬中の含量はデキサメタゾン3.3 mg/mL，リン酸デキサメタゾンナトリウム4 mg/mL である。
**効果不十分には同用量を追加投与可。
倦怠感、食思不振の原因となっている病態を除外してください。
・貧血
・感染症
・高カルシウム血症
・低ナトリウム血症
・黄疸・肝障害
・口腔内カンジダ症・口内炎（口腔チームに依頼してください）
・脳転移など
が見逃されやすいが治療しうる病態です。
味覚障害があれば、ビタミンB群、亜鉛補給も行ってください。
化学療法のdelayed emasisが疑われる場合は、標準的な制吐対策をしてください。
対症療法としては以下のものがあります。
※本製品は疾病の診断・治療・予防を目的としたプログラムではありません。
※皮膚がん、骨軟部腫瘍、白血病、悪性リンパ腫、多発性骨髄腫など「がん種別」にない場合は「部位別」から検索してください。
糖尿病・内分泌・代謝内科は、糖尿病、高血圧など皆様に身近な生活習慣病から、1型糖尿病、副腎などの内分泌病、家族性高コレステロール血症などの遺伝病など、高度な専門性を必要とする病気まで幅広く対応しています。私たちのモットーは、目先の病気を治すことだけでなく、心臓、脳の病気、認知症、がんなどの予防医療に注力し、皆様と一緒に健康長寿、一病息災に取り組むことにあります。かかりつけ医師とご相談のうえ、今の病気の状態を一度見直してみませんか。
※本製品は疾病の診断・治療・予防を目的としたプログラムではありません。
※皮膚がん、骨軟部腫瘍、白血病、悪性リンパ腫、多発性骨髄腫など「がん種別」にない場合は「部位別」から検索してください。
主要論文や適正使用ガイドをもとにした用量調整プロトコール､ 有害事象対応をご紹介します｡
※本製品は疾病の診断・治療・予防を目的としたプログラムではありません。
クッシング症候群は手術での腫瘍摘出が第一の治療となります。副腎の良性腫瘍によるクッシング症候群は手術で根治が期待できます。副腎は左右に一つずつあり、片方を摘出し、もう片方の副腎がホルモン分泌を行いますが、その機能が十分になるまで手術後6カ月から1年以上はかかるため、その間は内服でホルモンを補います。手術後、満月様顔貌や中心性肥満などの症状は徐々に改善しますが、骨粗鬆症は完全には回復しないこともあります。
両側副腎の腫瘍や、下垂体腫瘍が小さく特定できないなど、「手術で取りきれない場合」や「手術を行うのが難しい場合」は、コルチゾールの合成を阻害する内服薬で治療する方法もあります。特徴的な徴候がみられない「サブクリニカルクッシング症候群」については、合併症に応じて手術を行うかどうかを判断します。
クッシング症候群を放置すると、重篤な感染症や心血管疾患のリスクが上がり、寿命が短縮すると言われています。「食事量は変わらないのに体重が増えてきた」や「手足はやせるのにお腹周りに脂肪がつく」といった症状のある方は、ぜひ当科にご相談ください。
⑶医原性クッシング症候群
ステロイド薬を長期にわたり投薬した結果起こります。自身の体内では下垂体にネガティブフィードバックがかかった状態になり、ACTHの分泌が抑制されます。よって両副腎は萎縮します。
この状態でステロイド薬を完全に止めてしまうと、副腎皮質機能低下症になります。
通常、成人に対する用法・用量は下表の通りである。 なお、年齢、症状により適宜増減する。 投与方法
●①少量のデキサメサゾンが正常下垂体からのACTH分泌を，大量のデキサメサゾンが下垂体腺腫からのACTH分泌を抑制し，その結果，コルチゾール分泌を低下させること，②フィードバック機構の支配を受けない異所性ACTH産生やACTH非依存性コルチゾール分泌亢進では，大量のデキサメサゾンによってもコルチゾール分泌を低下できないことを理解すれば，本試験がとても理論的な手法であることが納得できる．
[PDF] 多発性骨髄腫患者に対する低用量デキサメタゾン併用療法時における
多発性骨髄腫の化学療法は、新しい薬剤の登場によりさまざまな併用療法が可能となり、を保ちながら長期生存が可能となってきました。自家造血幹細胞移植の適応可否やまたは難治性となった場合で、治療法が異なります。
COVID-19：高用量デキサメタゾンと低用量デキサメタゾンの比較
副腎の腫瘍により自立性にコルチゾールが過剰分泌されます。通常病変は片側性に腫大します。下垂体へのネガティブフィードバックによりACTH分泌が低下するため、逆側の副腎は萎縮します。
自然発生のクッシング症候群の15〜20%がこの副腎皮質の腫瘍で、そのうちの半分が悪性の腺癌で、半分が良性の腺腫です。
低用量・短期間の使用であれば副作用の生じる可能性も少ないとされています ..
がん薬物療法で誘発される悪心・嘔吐の発現頻度は，使用する抗がん薬の催吐性に大きく影響され，その程度を定義する分類は考案されているものの，確立されたものではない。本ガイドラインでは，海外のガイドラインと同様，制吐薬の予防的投与なしで各種抗がん薬投与後24 時間以内に発現する悪心・嘔吐（急性の悪心・嘔吐）の割合（％）に従って定義し，4 つに分類した。
Cushing 病のスクリーニング検査として、一晩少量デキサメタゾン抑制試験を行います。 ..
Bd療法（ボルテゾミブ＋低用量デキサメタゾン）
BCd療法（ボルテゾミブ＋シクロホスファミド＋低用量デキサメタゾン）
BTd療法（ボルテゾミブ＋サリドマイド＋低用量デキサメタゾン）
BAD療法（ボルテゾミブ＋ドキソルビシン＋デキサメタゾン）
Ld療法（レナリドミド＋低用量デキサメタゾン）
再発又は難治性の多発性骨髄腫患者を対象として、エムプリシティ＋ポマリドミド＋低用量デキサメタゾン
再発・または難治性となった場合、前治療として自家造血幹細胞移植の実施状況により、「救援療法」と呼ばれる化学療法が行われます。
再発・難治性 MM 患者 455 例を対象とした、ポマリドミド＋低用量デキサメタ
悪心は嘔吐しそうな不快感であり，延髄嘔吐中枢の求心性刺激の認識を表す。また，嘔吐は胃内容物を強制的に排出させる運動で，幽門部が閉ざされ胃底部や下部食道括約筋の弛緩と横隔膜や腹筋の収縮によって胃の内容物が排出され引き起こされる。嘔吐中枢に影響を及ぼす病態に反応して起こり，入力経路としては，大脳皮質（頭蓋内圧亢進，腫瘍，血管病変，精神・感情など），化学受容体（代謝物，ホルモン，薬物，毒素など），前庭器（姿勢，回転運動，前庭病変など），末梢（咽頭～消化管・心臓・腹部臓器などの機械受容体，消化管など化学受容体など）がある。
低用量デキサメタゾン併用療法とポマリドミド／低用量デキサメタゾン併用療法の臨床試験
・少なくとも連続2サイクル以上のレナリドミド及びプロテアソーム阻害剤の単独又は併用療法を含む前治療を2レジメン以上受けたことがある患者
・難治性多発性骨髄腫あるいは再発及び難治性の多発性骨髄腫であることが確認されている患者
・プロテアソーム阻害剤とレナリドミドに対して難治性、及び当該療法の最終投与に対して難治性である患者
・プロテアソーム阻害剤又はレナリドミド、又は両剤併用による前治療に対して少なくとも部分奏効を達成したが、6ヵ月以内に疾患進行が認められ、これらの薬剤の最終投与に対して難治性である再発及び難治性の患者
・スクリーニング時に測定可能病変を有する患者
・ECOG performance statusが2以下
低用量デキサメタゾンとの併用投与並びにポマリドミドと低用量 ..
多発性骨髄腫では、自家造血幹細胞移植の前に骨髄腫細胞を減らす目的で導入療法が行われます。寛解導入療法では、BLD療法3～4コース（ボルテゾミブ＋デキサメタゾン＋レナリドミド）が推奨されています。その他の寛解導入療法として、以下の治療法も推奨されています。
＊静脈内投与の場合はデキサメタゾンリン酸エステルナトリウムとして、経口投与の場合はデキサメタゾンとしての用量。 ..
自家造血幹細胞移植後に再発・難治性となった患者さんでは、初回治療終了時から18か月以上経過後に再発・再燃した場合は、初回治療と同じ「キーとなる薬剤」を使った寛解導入療法が行われます。また、初回治療とは異なる新たな救援療法と必要に応じて2回目の自家造血幹細胞移植または同種造血幹細胞移植が考慮されます。初回治療終了時から18か月未満で再発・再燃した場合は、キーとなる薬剤を変更した救援療法が行われます。
ポマリドミドと低用量デキサメタゾンの併用療法は，高用量デキサメタゾン単独療法と比べ.
●デキサメサゾン抑制試験は，視床下部－下垂体－副腎皮質系のフィードバック機構を背景に，Cushing症候群の病型分類を可能にした典型的内分泌学診断法である．
・血栓塞栓症のリスクがあるため、低用量アスピリンの内服を行うこと。 ..
デキサメタゾンの単独投与か状況に応じてドパミン受容体拮抗薬の使用が推奨される。さらにロラゼパムやプロトンポンプ阻害薬等制酸薬の併用も検討されるべきである。
毎に 16 → 12 → 8 → 6 → 4 → 3 → 2 → 1 → 0.5mg と，低用量ほど慎重に減.
高度催吐性リスクに対しては、上記に示したように投与初日には、デキサメタゾン12mg (注射薬9.9mg) にする。また、遅発期の悪心・嘔吐に対して、2～4日目にデキサメタゾン8mgを経口投与する (図3A)。
中等度催吐性リスクに対しては、アプレピタント併用例でデキサメタゾン6mg (注射薬4.95mg) を投与し、遅発期の悪心・嘔吐に対して、2～4日目にデキサメタゾン4mgを経口投与する。なお、アプレピタント非投与例では、デキサメタゾンを12mg (注射薬9.9mg) とし、2～4日目にデキサメタゾン8mgを経口投与する (図3B)。
犬のクッシング症候群 症状と原因、治療方法について解説します。
デキサメタゾンが結合した構造（左、PDBエントリー）とコルチゾールが結合した構造（右、PDBエントリー）の両方についてリガンド結合ドメインの構造が得られている。これらのリガンドは構造が非常によく似ていて、糖質コルチコイド受容体の同じ窪みに結合する。リガンドは原子種ごとに色分けした球で、糖質コルチコイド受容体は緑のリボンモデルで示している。これらの構造をより詳しく見るため、図の下のボタンをクリックし対話的操作のできる図に切り替えてみて欲しい。